近日，中藥學院戴岳教授團隊在學科頂尖期刊Advanced Science上發表題為7-Ketodeoxycholic Acid Promotes Colonic Mucosal Healing by Inducing Calcium Release from Endoplasmic Reticulum via the TGR5-IP3R Pathway的最新研究成果。該研究探究了膽汁酸代謝物在腸黏膜修復中的關鍵作用，為潰瘍性結腸炎（UC）的治療提供了新思路。

黏膜愈合不良是UC等多種疾病的核心病理特征，嚴重影響患者生活質量與長期預后。黏膜愈合已成為UC治療的重要目標，但目前能夠有效促進腸上皮修復的內源性代謝物尚不清楚。

研究團隊通過系統篩選發現，UC患者與結腸炎模型小鼠血清中多種膽汁酸水平顯著降低，以7-酮脫氧膽酸（7-KDCA）的下調最為顯著，且其含量與疾病嚴重程度呈負相關。在多種膽汁酸中，7-KDCA表現出最強的促黏膜修復作用，而外源性補充7-KDCA可顯著加速DSS誘導與活檢所致腸損傷模型小鼠的結腸黏膜愈合。機制研究表明，7-KDCA并非通過傳統的抗炎免疫途徑發揮作用，而是直接作用于腸上皮細胞，通過激活TGR5-IP3R信號軸，誘導內質網鈣釋放，從而增強上皮細胞的遷移能力，驅動傷口閉合，該發現為黏膜修復治療提供了新靶點與理論依據。中藥學院博士研究生章靜為本論文的第一作者，戴岳教授和夏玉鳳教授為共同通訊作者。

圖1：7 酮脫氧膽酸促進結腸黏膜愈合的機制示意圖

以上研究得到了國家自然科學基金（82174049, 82174372）和中國藥科大學“雙一流”學科創新團隊建設項目（CPU2022QZ31）的資助。

全文鏈接：https://doi.org/10.1002/advs.202507953

（供稿單位：中藥學院，撰寫人：郭一磊，審稿人：劉帆）